上海医学专家发现青光眼病变机制治疗或有新
上海复旦大学今日披露，复旦大学脑科学协同创新中心、医学神经生物学国家重点实验室携手复旦大医院眼科专家，历经3年多潜心研究发现，视网膜细胞膜上有一类被称为酪氨酸激酶的B1、B2蛋白信号通路一旦“被激活”，会导致青光眼神经节细胞凋亡(失明)。
该研究为今后科学家或以药物等干预、阻断该信号通路的方法，可能成为治疗青光眼神经节细胞凋亡的新靶点。据透露，该成果已发表在最新一期的国际神经科学著名期刊《神经科学杂志》(JournalofNeuroscience)上。
复旦大学发现，作为“受体”的视网膜细胞膜上的B1、B2蛋白的数量有明显增多，B1蛋白的变化主要发生在胶质细胞上，B2蛋白则发生在胶质细胞和神经节细胞上，且B1蛋白数量增多要早于B2蛋白。
这种变化显示，B1、B2蛋白信号通路已经“被激活”，而该信号通路一旦“被激活”就会导致神经节细胞上的酪氨酸激酶受体B1、B2蛋白发生改变，使神经节细胞的钙离子通透性增强，而钙离子浓度过量，最终会导致青光眼神经节细胞凋亡。
校方表示，该发现对未来找到新靶点治疗青光眼有重大意义。
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